高血压实际上是以血压升高为首要特征的全身代谢性疾病和生活方式相关性疾病。在中国，以心脑血管病、糖尿病、癌症和骨关节病为代表的慢性病将进入“井喷”时期，成为我国的沉重医疗负担。最新发布的《中国居民营养与慢性病状况报告（2015）》显示，2012 年我国18 岁及以上居民高血压患病率为25.2%，男性高于女性，城市高于农村，估计目前我国成人高血压患者约为2.6亿；与2002 年相比，高血压患病率明显上升，但我国成人高血压患病知晓率仅为46.5%，治疗率为41.1%，控制率为13.8%。几十年来，单纯降血压（早吃药、联合用药）仅仅使一部分原发性高血压病人降低了表观血压和减少了部分并发症，但并不能让病人机体回归健康，完全恢复正常，最终结局都是药越吃越多、血压越来越高、机体越来越衰竭，最终走向提前死亡。高血压病人存量的迅猛增长终将成为中国人的沉重健康负担和灾难。如果按照目前的治疗方式，将来大部分国人都将成为“药罐子”。这种趋势表明单纯降血压治疗走的是独木桥，最终将走进死胡同，或者至少不是一种最理想的治疗模式。国外大规模研究显示，通过多种方式综合预防和控制，采取健康生活方式，可减少55%的高血压发病率，减少50%高血压病的并发症。因此，我们必须在高血压治疗方法上寻求突破。方法的突破必须有思想的突破和理论的指导。
血压调节机制
血压是血液在血管内流动时作用于血管壁的压力，是推动血液在血管内流动的动力。正常的血压是血液循环流动的前提。血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，藉以维持正常的新陈代谢。血压的过低或过高都会造成严重后果，甚至死亡，有极其重要生物学意义。
血压高低取决于心脏（输出量和强度）、血液（数量和质量）和血管（外周阻力和波动能力）等因素，随神经体液因素的改变而发生相应升降。
动物在多种刺激下出现血压变动，但总能通过神经体液的调节机制而保持动脉血压稳定。大脑是人体最重要的生命器官，指挥协调全身器官的运行。脑组织是代谢最活跃和最敏感的器官，每时每刻都需要充分的供血、供氧和供糖，三者任何之一供给不足都必将导致通过神经体液调节机制提高血压、血糖和加快速呼吸。调节失败将导致脑组织功能下降并出现意识障碍。当血流不能满足全身需要时，机体会自发调节牺牲其他器官，首先满足大脑的需要。
一、神经调节机制
1、心脏的神经支配 心脏和四肢肌肉一样，有神经支配。支配心脏的神经叫植物神经，如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体，导致心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加、血管收缩和血压升高；副交感神经兴奋时，末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜M受体，导致心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、血管扩张和血压下降。在正常情况下，交感神经和副交感神经对心脏的作用相互依存、相互对抗和相互协调。
2、压力感受器机制 神经系统对心血管活动的调节通过各种反射来实现。颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜上有丰富的感觉神经末梢。当动脉血压由低逐渐升高时，感觉神经末梢受压力影响而兴奋增加，发放神经冲动，经传入神经到达心血管中枢，改变心血管中枢活动，升压反射减弱，降压反射增强，通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动，使心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，而保持动脉压在一定的水平。相反，当血压突然降低时，颈动脉窦压力感受器将信息传到大脑血压控制中枢，降压反射减弱，升压反射增强，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压升高。
3、化学感受器系统 颈动脉体和主动脉弓附近存在化学受体（感受器），对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激，反射性引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升；但当血压下降时，感受器受到刺激，可发出信号，通过血管舒缩中枢和自主神经系统调节动脉血压，使之恢复正常。
二、体液调节机制
体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素等）、肾素-血管紧张素、抗利尿激素等具有收缩血管作用，可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，对心脏的作用是使心率加快、心肌收缩力加强和心输出量增加，血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可水解血浆中的血管紧张素原，成为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，变成血管紧张素Ⅱ，它可使全身细小动脉收缩，促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高；抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元生成，贮存于垂体后叶，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。而缓激肽、前列腺素Ｅ、心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素，二者均有强烈的舒血管作用，使血管扩张，血压下降。前列腺素Ｅ能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，起到降低血压的作用。
按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢调节机制。
1、快速调节机制 在血压突然改变数秒钟后开始作用，包括：动脉压力感受器反射，即减压反射；中枢神经系统缺血性升压反射（通过交感缩血管神经的作用）；化学感受器引起的反射（血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器所引起的加压反射）。血压变动数分钟后其他调节机制开始活动，包括：肾素-血管紧张素-血管收缩调节机制；血管应力性舒张反应（血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量）；从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。
2、长期缓慢调节机制 血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。血压长期调节依靠肾脏-体液-压力调节机制。这种机制包括调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素-血管紧张素-醛固酮系统对肾功能的调节作用，其中也有负反馈作用。当血压下降时，肾泌尿量减少，体液得到保存，部分进入循环系统，血量因之增加，使静脉回心血量和输出量都增加，从而导致血压回升。血压过高时，肾泌尿量增加，使一般体液和血液都减少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长期起有效调节血量和血压的作用。
高血压发病机制的体统观点
高血压病的发病病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于动脉血管阻力，也取决于心输出量；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素又受许多其他因素的影响。无论在正常血压或高血压情况下，影响血压的任何环节发生功能性或器质性病变，都会引起高血压。目前有多种学说：（1）精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。（2）神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官周围小动脉痉挛而致血压升高。（3）内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激素使钠和水潴留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。大多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的分泌增多相关。（4）肾原学说（肾素-血管紧张素-醛固酮学说）：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞血钠减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素（蛋白质水解酶）分泌、肾素进入血循环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原（α 球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ（8肽），后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ（7 肽）。血管紧张素Ⅲ可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高（血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱）。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等血管收缩反应敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而并不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多（检查证明，54％～64％的高血压病人血浆肾素活性正常，2O％～30％病人低于正常，约16％病人高于正常）。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。（5）遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。（6）过多摄钠学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。此外，大脑皮质功能障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。
高血压发病机制的新观点
随着以青霉素为代表的各种抗生素的问世，以细菌为病原体的各种传染病己暂时性地不再对我们的生命构成威胁。但是，我们又开始面临一类全新疾病的更为严重威胁。这一类疾病以自身的神经、免疫和代谢系统失调为特征，其中包括心脑血管疾病、糖尿病、各种癌症及神经退行性疾病。在过去的五十年内这几类疾病的发病率大幅上升，而且随着人类生活水平的提高一直在不断地升高。
尽管目前我们还不能从医学的角度上完整阐述上述疾病的发病机理，但有一点是明确的：即这几类疾病的高发与我们生活方式发生改变密切相关。由于这些疾病的高幅度增长发生在最近五十年间，所以我们不应过分强调某一类基因针对某一类疾病所谓的易感性，因为这不符合进化论观点。另外，这些疾病不具备传染性特点，因此我们只能得出如下结论：其直接原因在于我们身体内部某一调控机制（如基因表达机制、神经内分泌调节机制）受到外界干扰有关。
从流行病特点上分析，这些疾病的发生与发展基本上与决定人社会地位的各种社会因素无明显关联，说明这种失调与人的某一最基本生存条件受到干扰有关，也就是说，与食品、饮水、空气、阳光和地磁等基本生存因素的某一种或多种受到破坏相关。
高血压发病机制众说纷纭。错误理论指导下的治疗将使高血压病程走向不归路。血压升高的根本原因或板机点是什么？单纯降低血压能缓解高血压病情和终止病程吗？找到答案也许能提供一条出路。
换个角度看血压升高原因是否能为高血压治疗另辟蹊径？如果血压升高是机体内在适应性调节反应的一个结果这一假设成立，则当前的任何降血压措施都将枉费功夫，因为任何血压的降低都将引起更为强烈和持久的升血压反应。没有消除升血压成因的降血压治疗必将导致高血压病人永远不会成功的终生治疗。
那么，什么是引起高血压的真正原因呢？
我们的心脏每天跳动，将血液送往全身。但是，我们并不是靠心脏直接将血液打到手指。而是，血液从心脏打出来以后进入大动脉，大动脉接到血液后通过不断收缩和传接将血液输送到动脉、小动脉和毛细血管，最后输送到全身各处组织，供应细胞营养，并将细胞代谢废物回收到静脉。最难送到的几个位置是：1）头部顶端；2）手指末端；3）脚趾末端等离心脏最远的地方。
血压是用来运送血液的。当血压不足时，血流速度就会变慢，就运送不动血液，只有适当的血压才能将血液送到全身，而血压太高也会造成血管受压，甚至破裂，造成脑溢血。
哪些因素与血压升高相关呢？第一，血管在缺少蛋白质、维生素、矿物质等任何一种营养元素时，都会慢慢失去弹性，变成一个弯曲的硬管，造成血液输送困难，从而不得不加大血压使血液流得比较顺畅。第二，如果血脂和胆固醇太高即血中垃圾太多或缺水时，会造成血液粘稠度太高，血流的速度变慢，血管上就会沉积许多附着物，并越来越多，血管越来越狭窄，血流越来越拥堵，流动速度也越来越慢。但是，身体特别是大脑是不允许血流速度变慢的，因为全身的每一个细胞都需要血流输送的养分才能生存下来，才能继续新陈代谢。
当各种原因造成脑血流速度变慢时，在调控血压方面起重要作用的大脑组织和神经内分泌组织将出现细胞养分供应不足，废物排泄不畅。为了保证大脑这一人体最高指挥机构的供血，大脑细胞就会通过神经内分泌系统调动一切力量增加血压，如增加心输出量、收缩外周血管、水钠潴留、减少全身其他相对不太重要器官的供血（大脑的“丢卒保车”现象）。
另外，根据机体神经体液调节维持内环境平衡的机制，只有压力（化学）感受器持续感知低水平信号才会引起持续发出正负反馈信号。因此，如果血管壁压力（化学）感受器和大脑血压调节中枢细胞（器）持续感知低血压、低氧、低pＨ、低葡萄糖水平、高二氧化碳而不能感知真实血管内血压水平，则造成升血压中枢持续兴奋进而持续刺激分泌升压激素和持续发出升压信号并持续升高血压。
血管中血压已经很高但感受器细胞敏感性低的原因是什么？血管壁斑块形成和纤维化、血液粘滞度高、血流缓慢和微循环障碍导致组织细胞供血、供氧和供糖的不足，进而导致压力感受器、化学感受器细胞周围压力快速衰减、微环境糖浓度低下、酸性加重和代谢产物排泄不畅。这种情况下，虽然血管中压力很高，但感受器细胞仍持续感知缺血、缺氧、缺糖和压力低下的信号，并持续发出求救信号，调动身体内所有力量持续升高血压（血糖和血氧），直到压力（浓度）差升高到压力（化学）感受器细胞不再感到低血压（低糖）为止。
另外，大脑血压调节中枢细胞被寄生虫（如弓形虫）感染，造成大脑细胞代谢异常和神经内分泌失调，则也会引起血压调节异常，进而引起高血压。
因此高血压的治疗不能单纯追求降低血压，而应该着重于疏通压力（化学）感受器细胞感知途径和周围环境，恢复大脑细胞功能，消除升血压信号，减少升血压激素的分泌，这种「釜底抽薪」的方法才是治疗高血压的根本方法。
高血压病的生态调养方案
根据上述发病机制的推测，高血压病的调治重点并非是单纯降低血压，而是清除垃圾和改善全身微循环（尤其大脑血液循环），特别是要清除颈动脉和主动脉压力感受区斑块，其次是补充营养和修复组织。微循环的改善至少有以下几个好处。第一，微循环改善有利于供血、供氧、供养和废物清除以及感受器细胞微环境改善。第二，血管或中枢神经压力（化学）感受器细胞微循环和内环境的改善，有利于细胞快速感知压力或化学的变化，从而更敏感地平衡血压。第三，微循环改善有利于中小动脉压力下降。另外，采用营养元素修复损伤的血管，提高血管弹性也是预防和治疗高血压病的一个重要环节和可行手段。
因此高血压病的调治原则是清除垃圾、改养微循环、提供生命元素、维持生理平衡。总之，血压升高是大脑末梢缺血、缺氧后的一种自主调节反应。
目前临床上，高血压治疗的主流做法是一旦发现高血压即进行降压。而单纯使用降压药治疗高血压将会出现适得其反的效果。目前临床常用的降压药（如利尿药减少血容量，扩张血管药物减少血液回流，抑制心脏收缩力药物减少心脏输出能力）可导致血流缓慢和血供不足以及细胞缺养加重。降低血压的最直接影响是位于人体最顶端大脑的血流不足，在这种情况下，大脑血压调节中枢通过神经内分泌系统调动全身各种机制使血压上升和增加血流速度以保证大脑和其他组织充足供养。其中很重要的一个环节是减少肾脏（包括肾上腺）血流量，通过肾素-血管紧张素系统产生各种升血反应。长期降血压的结果将造成肾脏持续缺血缺养而功能衰竭。病人肾脏衰竭后就离末日不远。
因此，违背身体自主调高血压的本能去吃降压药物强行降低血压的做法并不是帮助自己身体，而是跟自己身体作对。正是这种做法造成高血压病人一旦吃药则终身吃药，并且药越吃越多，量越用越大，效果越来越差，并最终成为不治之症。单纯降血压的吃药并不是治病，而是跟身体作对，并且是作对一辈子。
高血压病人通过药物降低血压后往往很高兴：“哎哟，我的血压正常了！”医师也觉得很满意：“病人血压控制达标了”。可是我们经常观察到，病人气色不正，体力不支，精神不振，快速衰老。在大脑和外周末梢微循环尚未改善的情况下，降压实现的大中小动脉表观血压正常可造成周围组织和细胞的更严重持续缺血、缺氧和缺养。很多人觉得血压正常就是身体正常，事实上，这是一种错误的想法。如果血压正常而体格不正常，细胞、组织和器官的生理功能没有改善，病情继续发展，则实现这种表面正常又有何意义？我们要的是正常的体魄，而不是简单的血压正常。因此，我们不要偏面追求降血压。
的确，当血压超过170~180 mmHg时，如果血管弹性差、存在裂痕而比较脆弱，则很可能发生血管破裂，产生脑溢血，造成不治之症。降血压会导致高血压越来越严重，不降压又会导致脑出血，这就形成一对矛盾。应该怎么处理呢？
高血压的治疗关键并不在于降低血压本身，而是在于改善血压调节中枢的微循环，只要微循环恢复、输氧和供养增加，身体就不会自动调高血压，血压也自然而然恢复正常。各种改善微循环的手段（包括稀释血液、降低血液粘度、增强血管弹性、加快血流速度的措施），例如，有助于降胆固醇和脂肪的营养素（降脂食品）、活性水、运动、远红外线﹑负离子﹑地磁等，都能起到活血、化瘀、防治高血压及其并发症的作用。
总之，我们一定记住，我们是想恢复健康的身体而不是所谓正常的指标；大脑是全身最重要的器官，大脑问题解决了，许多全身其他问题也就迎刃而解了，一切治疗调养都要以大脑为中心；不要把身体拆开来一个一个地去治，而是要把身体连成一个系统好好保养。保养身体的最佳方法就是通经活血、营养平衡、补充能量、活化细胞。
高血压的调理方案
调治大致分三阶段进行：第一阶段清理体内垃圾，疏通运输营养物质和废物的通道；第二阶段补充营养和修复受损组织；第三阶段巩固维持已获得成果，预防疾病复发。
所有高血压患者都必须改进生活方式，包括戒烟、限制食盐、多食绿叶蔬果和脱脂牛奶、减轻体重、减少酒精摄入量、减少饱和脂肪摄入量和脂肪总量、减轻精神压力、保持心理平衡。
另外还要采取如下具体防治措施：
1、清理体内垃圾：大多数高血压病人都存在微循环障碍、血管壁垃圾沉积、细胞间隙脂褐素沉着、经络穴位重金属沉着。清除体内垃圾可以：1）畅通脏腑，净化血液；2）促进营养吸收，改善脏腑功能，增强自愈力；3）增强原用药物的药性，减少并发症；4）改善器官功能，提高细胞活性，延缓衰老，延长寿命。
2、补充平衡营养：长期高血压病人的组织细胞处于营养严重缺乏和功能水平严重低下状态，细胞修复需要大量补充营养，特别是蛋白、各种维生素、微量元素、植物因子和必需脂肪酸等。
3、修复损伤细胞：采用原始干细胞刺激剂，促进细胞生长，修复全身受损细胞。
4、能量补充：远红外线、生物磁、负离子等生物能量具有活血化瘀、清除垃圾、平衡酸碱度、改善细胞活力等作用。长期使用此类产品可维持身体健康，避免疾病复发。
总之，以改善大脑及外周血压调节中枢细胞活力为核心的多种形式的血压调理模式已经显示可有效治愈高血压，使大部分高血压病人摆脱终身服药，是一种值得推广的创新方法。