--从血糖平衡调节角度谈糖尿病治疗方向
血糖之所以能够保持正常，不仅在于胰岛素的降血糖作用，还在于胰高血糖素等的升血糖作用。几十年来人们采用的胰岛素治疗，仅仅使一部分2型糖尿病病人达到表观血糖的控制和减少了部分并发症，但并不能让病人血糖代谢彻底恢复正常和机体回归健康。糖尿病病人存量的迅猛增长终将成为人类的沉重健康负担和灾难。这种趋势表明围绕胰岛素分泌和补充的降血糖治疗并不是一种理想的治疗模式，也表明糖尿病治疗的研究尚存在巨大发展空间。研究发现对抗胰高血糖素升糖作用的治疗已获良好疗效，表明糖尿病的治疗并非只有胰岛素和降糖药物。非胰岛素机制的降血糖治疗有何理论依据，让我们从血糖平衡的调节开始。
一、血糖调节机制
人体血液和细胞间液含有一定浓度的葡萄糖。葡萄糖是供给人体活动所需的主要能量来源（膳食糖类供给全身热量的60%～70%），主要由脑组织、骨骼肌和肝脏代谢。正常情况下，人体血糖含量保持动态平衡，在4.0～6.1 mmol/L之间波动，最高不超过9.1 mmol/L。血糖平衡调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳态的重要条件。调节途径有激素调节和神经-体液（激素）调节。调节失衡会引起糖尿病。
血糖围绕大脑需要而保持动态平衡。大脑是人体最重要的生命器官，指挥协调全身器官的运行。脑组织是糖代谢的最敏感器官，每时每刻都需要充分的供血、供氧和供糖，三者任何之一供给不足都必将导致通过神经体液调节机制提高血压或血糖浓度。调节失败将导致脑组织功能下降并出现意识障碍。
神经系统在调节血糖方面起重要作用。血糖降低引起饥饿感觉，身体就提出要求“请提供能量”。进食后，胃肠道将食入糖类消化水解成葡萄糖，吸收入血后升高血糖；到血糖升高到一定程度时，大脑发出指令，使食欲减退。随着葡萄糖的利用和储存，血糖再次下降。如此反复，而维持血糖的动态平衡。
血糖平衡的神经调节中枢位于下丘脑的不同区域，而效应器分布全身。血管壁、组织和神经细胞存在葡萄糖化学感受器。当血液和组织的葡萄糖浓度升高时，化学感受器兴奋，信号通过传入神经传至下丘脑调节血糖平衡的某一区域，神经细胞发出冲动，通过传出神经传至胰岛B细胞，会刺激胰岛素释放，后者到达肝脏、骨骼肌、脂肪组织等处的体细胞，促进葡萄糖代谢，降低血糖。反之，刺激升高血糖的激素释放，升高血糖。正常人中这种微妙关系使得人体血糖总能保持在正常范围。这种调节机制的某个环节失效将导致血糖失衡。
在激素调节途径中，胰岛素是降血糖的唯一激素，而升高血糖的激素有胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等。由于低血糖造成的危害更大，因此机体升血糖功能远强于降血糖功能。
胰岛素是体内唯一能降低血糖的激素，它必须和细胞膜上胰岛素受体紧密结合才能产生生理效应。胰岛素受体是一种特殊蛋白，主要分布在肝脏、肌肉、脂肪等组织的细胞上，对胰岛素特别敏感，而且识别性极强。如果把胰岛素受体比作一把锁，则胰岛素就是一把钥匙。胰岛素发挥降血糖的过程就像用钥匙打开锁，打开细胞大门，让细胞迅速摄取和代谢葡萄糖，从而降低血糖。当胰岛素及其受体的数量和质量发生改变时，血糖也将失衡。胰岛血供和养分不足（原料不足）、胰岛破坏或功能衰退（生产能力下降）、胰岛素输出受阻（出口不畅）都将造成循环胰岛素数量和质量的改变，进而导致血糖代谢失衡。另外，随着年龄增长，体内毒素蓄积，细胞衰老，细胞膜电位下降，细胞内外物质交流障碍，胰岛分泌下降和细胞代谢能力下降，也将影响血糖的代谢。
二、血糖升高的原因
糖尿病发病机制众说纷纭。血糖升高的根本原因是什么？单纯降低血糖能缓解糖尿病病情和终止病程吗？找到答案也许能提供一条出路。
2型糖尿病约占糖尿病患者总数的85%～90%。当前大多数学者认为，此型糖尿病为胰岛素分泌相对或绝对不足伴胰岛素抵抗引起的代谢紊乱。当前，糖尿病治疗多着眼于控制饮食、加强运动、增加胰岛素分泌、增强胰岛素敏感性或直接补充胰岛素来降低血糖，而严重忽视血糖升高的成因。这种治疗模式明显存在几个缺陷：第一，葡萄糖是人体所需几十种营养素之一。糖尿病病人并非糖摄入过多而是糖转化代谢障碍。为了降低血糖，限制糖摄入和增加糖消耗是行之有效的手段，但很容易同时导致其他营养素摄入不足和消耗增加，从而有可能造成病情加重。限制糖摄入会造成能量主要原料的不足而动员蛋白和脂肪増加，进一步加重三大营养物质的代谢紊乱，从而导致功能的普遍衰退和并发症的广泛发展。第二，在胰岛素分泌增加的情况下继续刺激胰岛分泌胰岛素，则将加速胰岛疲劳，而在胰岛已经受损和胰岛素分泌不足情况下刺激胰岛分泌胰岛素，无异于加速胰岛功能衰竭，也不利于病人的远期转归。第三，直接胰岛素替代治疗将使胰岛废用，病人也将终生依赖胰岛素替代治疗。因此片面围绕限糖和增加胰岛素供给的治疗方案至少是不完善的。第四，人体长期缺乏氨基酸（甘氨酸、缬氨酸和亮氨酸）、维生素（B1）、矿物质（硫、铬、钼、钒）和微量元素，存在肝胆和肠道功能紊乱、肠道菌群失调、内分泌激素失衡（下丘脑、皮质醇）、血液循环障碍、脊柱及其附属结构异常、胰腺神经支配异常、胰腺血循环和淋巴循环障碍、骨骼肌肉微循环障碍和糖代谢不足等几十种因素都将引起血糖代谢失衡。第五，中枢神经细胞膜电位下降导致对血糖化学信号敏感性下降，神经内分泌失调；外周组织细胞膜电位的下降也将导致胰岛素分泌下降和细胞对糖、脂和蛋白代谢的失常。因此，仅着眼于胰岛素的治疗必然不能解决血糖代谢失衡的问题。
换个角度看血糖升高原因是否能为糖尿病治疗另辟蹊径？高血糖一方面是胰岛素不足或失敏、组织或细胞糖代谢能力下降后被动糖代谢减少的后果（已被大量研究证实），但也可能是机体因某种需要而主动升高的结果。
如果血糖升高是机体内在适应性调节反应的一个主动升高结果这一假设成立，则当前的任何降血糖措施都将枉费功夫，因为任何血糖的降低都将引起更为强烈和持久的升血糖反应，这种情况已经并不罕见。没有消除升血糖成因的降血糖治疗必将导致糖尿病病人持续接受永远不会成功的终生治疗。这型病人经常看到的一种现象是胰岛素和胰高血糖素并存升高，高血糖状态下仍感到饥饿并不断进食（表明饱食中枢神经细胞失敏），血糖升高后胰岛素与胰高血糖素比值不像正常人那样上升（表明血糖升高后仍有某种因素继作用引起血糖升高），因此单纯增加胰岛素所降低的血糖并不能抵消升血糖因素所升高的血糖，并在撤离降糖药物后血糖反弹性迅速上升。血液持续存在高水平胰高血糖素使血糖无法顺利下降。胰高血糖素拮抗剂的治疗显示可一定程度降低血糖，但升高血糖因素的持续存在和自体适应性调节反应也终将导致对拮抗剂耐受。胰岛素失敏也是低水平胰岛素降低血糖后引起机体适应性报复升高血糖，从而需要更多胰岛素才能达到以前的降糖疗效。
那么，什么是引起胰高血糖素和血糖水平居高不下和胰岛素失敏的真正原因呢？
根据神经体液调节维持内环境葡萄糖平衡的机制，只有葡萄糖化学感受器持续感知低水平葡萄糖才会引起持续胰岛素分泌减少和胰高血糖素分泌增加。因此血管壁葡萄糖感受器细胞和下丘脑血糖调节神经中枢细胞（器）持续感知低葡萄糖水平而不能感知真实血糖水平，是造成升血糖中枢持续兴奋进而持续刺激分泌胰高血糖素和持续升高血糖的根本原因。另外，大脑糖感受器细胞内微生物持续感染造成细胞内糖消耗过度也会引起低血糖假象，让大脑血糖调节中枢发出升血糖信号。
血液中葡萄糖水平已经很高但感受器细胞周围葡萄糖浓度低下而形成葡萄糖浓度差的原因是什么？血液粘滞度高、血流缓慢和微循环障碍、葡萄糖渗透屏障等导致组织细胞供血、供氧和供糖的不足，进而导致葡萄糖化学感受器细胞周围环境糖浓度低下、酸性加重和代谢产物排泄不畅。在这种情况下，虽然血糖浓度很高，但细胞仍然持续饥饿，持续发出求救信号，调动体内所有力量持续升高血糖，直到浓度差高到化学感受器细胞不再感到低葡萄糖为止。
因此高血糖的治疗不能单纯追求限制糖摄入、增加供给胰岛素的方法来降低血糖，这仅仅是一种“扬汤止沸”的治标措施，还应着重于疏通葡萄糖化学感受器细胞摄取或感知葡萄糖的途径和细胞周围环境，减轻血糖调节中枢细胞的饥饿，减少升血糖信号和胰高血糖素分泌，这种「釜底抽薪」的方法也应予考虑作为治疗糖尿病的重要方法。
糖尿病的生态调养方案
根据上述发病机制的推测，糖尿病的调治重点并非单纯降低血糖，重中之重是清除体内垃圾和改善全身微循环，其次是补充营养和修复组织，其三是补充能量和活化细胞。微循环的改善至少有以下几个好处。第一，胰岛微循环改善有利于供血、供氧、供养和清除代谢垃圾以及改善胰岛细胞微环境，逆转胰岛功能衰退，有助于提高分泌胰岛素的质量和数量。第二，血管或中枢神经系统葡萄糖化学感受器细胞微循环的改善，有利于细胞快速感知葡萄糖浓度变化，从而更敏感地平衡血糖。第三，葡萄糖代谢主要效应器官（脑、肝、骨骼肌）微循环改善有利于受损细胞修复、糖摄取和代谢加速，糖代谢能力提升有助于降低血糖。另外，采用营养元素修复损伤的胰岛和肌肉也是预防和治疗糖尿病的一个重要环节和可行手段。补充电能，提高细胞膜电位，增强电压依赖性细胞活动，有利于胰岛素分泌和细胞糖代谢。
因此糖尿病的调治原则应该是清除垃圾、改养微循环、提供生命元素、维持生理平衡。调治大致分三个方面进行：第一，清理体内垃圾，疏通运输营养物质和废物的通道；第二，补充营养、能量和修复受损组织；第三，巩固维持已获得成果，预防疾病复发。
已有严重疾病的病人，接受第一和第二方面调治期间，可维持原有药物治疗；随着病情减轻，逐渐减少药物剂量或数量，直至完全停用。采用最简单的吃喝睡方式防止有害因素并维持血糖代谢平衡。